تحقیقات اولیه نوید درمانی جدید را برای به تاخیر انداختن دیابت نوع 2 می دهد

13ژانویه 2021- محققان Vanderbilt، مسیر منحصر به فردی را کشف کرده اند که التهاب سلول بتا(علامت مشخصه دیابت نوع 2) را آغاز می کند. این کشف، آنها را یک قدم به توسعه درمان های هدفمند برای این بیماری نزدیک تر کرد.

این مقاله با عنوان "التهاب با واسطه یRIPK3 ، یک پاسخ حفظ شده در سلول بتا در برابر استرس شبکه ی اندوپلاسمی است" در ژورنال Science Advances  در 18 دسامبر 2020 منتشر شد.

دیابت نوع 2 هنگامی ایجاد می شود که سلولهای بتای جزایر در لوزالمعده نتوانند به مقدار کافی انسولین تولید کنند - هورمونی که سطح طبیعی قند خون را در بدن حفظ می کند. سلول های جزایر قبل از اینکه کاملاً از کار بیافتند، دچار استرس و التهاب می شوند. پدیده ی التهاب جزایر به خوبی شناخته شده است و پاتوژنز این بیماری مورد توجه دکتر Wenbiao Chen، دانشیار فیزیولوژی مولکولی و بیوفیزیک در دانشگاه واندربیلت، طول زندگی حرفه ای او بوده است.

محققان آزمایشگاه دکتر Chen، پروتئینی به نام RIPK3- پروتئین کیناز 3 تعامل کننده با گیرنده[1]- را یافتند، که التهاب جزایر و در نتیجه از کار افتادن و مرگ سلولهای بتا را میانجیگری می کند. برای درک بهتر پاتوژنز دیابت نوع 2 ، محققان زبرافیشی(zebrafish) را پرورش دادند که مستعد ابتلا به دیابت نوع 2 بود. محققان دریافتند که در این مدل زبرافیش، پرخوری باعث افزایش اولیه ی سلولهای بتای جزایر می شود، اما تا روز چهارم یک سوم از سلولهای بتا می میرند و ماهی دیابتی می شود.

دکتر Chen، گفت: پس از غربالگری انواع مواد شیمیایی برای داروهای محافظت کننده از سلولهای بتا، ما بر روی دارویی تمرکز نمودیم که RIPK3 را مهار می کرد. در حالی که بیشترین اطلاعات در مورد این پروتئین ارتباط آن با مرگ سلولی است، اما ما از این کشف که عملکرد RIPK3 در سلول های بتای جزایر باعث التهاب می شود، متعجب شدیم. او افزود: ما دریافتیم که RIPK3 با پرخوری در سلولهای بتا فعال می شود و همچنین شواهدی از پاسخی مشابه در سلولهای بتا انسانی یافتیم.

دکتر Chen، گفت: به خوبی اثبات شده است که التهاب جزایر یک عامل حیاتی در پاتوژنز دیابت نوع 2 است و اکنون ما یکی از مکانیسم های تحریک کننده ی این التهاب را کشف کرده ایم.

"پروتئین کیناز 3 تعامل کننده با گیرنده یا RIPK3"، در بسیاری از بافت ها و اندام های بدن وجود دارد و به نظر می رسد در برخی از بافت ها یک واکنش ضد التهابی ایجاد می کند. از طریق کسب اطلاعات عمیق تر در مورد نحوه ی کار RIPK3 در سلولهای بتا، محققان می توانند در زمینه تولید داروهایی که سلولهای جزایر را هدف قرار می دهند و مزایای RIPK3 را در جای دیگر به خطر نمی اندازند، کار کنند. دکتر Chen، همچنین قصد دارد داروی مهارکننده ای را که شناسایی کرده اند، برای کند کردن روند ابتلا به دیابت در مدلهای معمول دیگر آزمایش کند.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2021-01-early-therapeutics-diabetes.html